MODUL II SKENARIO 2 : SAKITNYA KAKI KU LO (AGEN PENYEBAB JEJAS)

MODUL II

SKENARIO 2 : SAKITNYA KAKI KU

Hari ini hari ke-3 postpartumku yang seharusnya aku bisa kembali ke rumahku. Namun hari ini aku tidak diizinkan oleh Bidan dikarenakan badanku yang demam serta nyeri epigastrium sejak tadi pagi. Aku pun belum bisa jalan dengan tegak dikarenakan nyeri daerah perineum, luka jahitanku saat persalinan. Sehari sebelumnya, bu Bidan sudah menyampaikan bahwa tidak dianjurkan untuk mengkonsumsi makanan terlalu asam dan diiringi minum minuman kaleng walaupun sangat diinginkan. Namun aku melanggarnya. Hari ini, aku sempat 3 kali muntah, nyeri daerah epigastrium dan diare.

Bidan pun melakukan pemeriksaan lengkap, tampak wajahku pucat, bidan menemukan adanya tanda-tanda infeksi pada jahitan luka perineum dan lecet daerah anus dikarenakan BAB yang berulang kali.

Aku belum diperbolehkan pulang. diiagnosa saat ini postpartum hari ke-3 dengan infeksi perineum dan dehidrasi ringan. Bidan memberitahukan hasil pemeriksaan, penyebab infeksi, serta diare yang mengakibatkan aku dehidrasi. Hal ini terkait dengan makanan yan dikonsumsi dan berbagai agen yang dapat menimbulkan jejas, perubahan pada sel sehingga mengakibatkan beberapa keluhan dari penyakit tertentu.

Di sampig itu, Bidan juga menjelaskan jenis luka yang dialami klien, waktu yang dibutuhkan dalam proses penyembuhan luka, penyebab infeksi pada daerah perineum serta perawatan luka perineum.

Bagaimana anda menjelaskan apa yang terjadi pada kasus dalam skenario di atas?

STEP I

KLARIFIKASI TERMINOLOGI

1.    Epigastrium adalah bagian tubuh didaerah tengah atas perut atau disebut juga dengan ulu hati yang meliputi toraks dan abdomen
2.    Perineum adalah bagian kulit antara vulva dan anus
3.    Jejas adalah goresan luka
4.    Postpartum adalah masa sesudah kehamilan dan kelahiran bayi serta selaput yang diperlukan yang berlangsung selama 6 minggu

STEP II

IDENTIFIKASI MASALAH

1.    Mengapa bisa terjadi nyeri epigastrium?
2.    Mengapa nyeri epigastrium menyebabkan pasien tidak dapat berdiri tegak?
3.    Mengapa bidan melarang untuk mengonsumsi makanan asam dan minuman kaleng?
4.    Mengapa klien bisa muntah dan diare?
5.    Bagaimana tanda-tanda infeksi pada luka jahitan perineum?
6.    Apa saja penyebab infeksi pada jahitan perineum?
7.    Bagaimana pengaruh agen terhadap jejas?
8.    Bagaimana perubahan sel yang terjadi pada jejas?
9.    Apa penyebab jejas?
10.    Bagaiamana cara perawatan luka jahitan perineum?
11.    Apa saja jenis luka yang dialami klien dan berapa lama penyembuhannya?

STEP III

ANALISIS MASALAH

1.    Disebabkan oleh gangguan organ dalam kita,yaitu hati atau lambung.
2.    Karena,saat berdiri perut akan tertekan dan mengakibatkan nyeri,akibat gesekan otot.
3.    Butuh waktu permulihan pencernaan 3-4 hari,makanan asam dan kaleng akan mengganggu pencernaan ibu dan meningkatkan frekuensi BAB sehingg akan meningkatkan infeksi.Makanan kaleng juga terdapat gula yang tinggi.
4.    Sudah terjawab pada penjelasan identifikasi masalah nomor 3
5.    Tanda-tanda infeksi luka jahitan perineum :
•    Ibu merasa nyeri dan sakit pada jalan lahir
•    Jahitan tampak lembab dan kemerahan
•    Ibu pendarahan
•    Pengeluaran lucearubra pada perineum (lucearubra adalah cairan berisi darah,sisa selaput ketuban,dan sel desidia)
6.    Penyebab infeksi jahitan perineum :
•    Kebersihan yang kurang terjaga (seperti bakteri e.coli)
•    Kelembaban luka tidak terkontrol
•    Penurunan daya tahan tubuh ibu
•    Akibat menggaruk luka
7.    Ada dari beberapa agen :
•    Fisika : suhu
•    Mikrobiologi : virus,kuman,jamur
8.    Perubahan sel pada jejas :
•    Atrofi
•    Hipertrofi
•    Hiperklasia
•    Hipoklasia
•    Metaplasia
9.    Penyebab jejas :
•    Hipoksia (kekurangan oksigen)
•    Bahan kimia dan obat-obatan
•    Faktor fisik
    Dengan tingkatan : kerusakan irreversible (kematian sel) dan reversible (degenerasi sel)
10.    Perawatan luka dengan cara :
•    Mengjaga kebersihan celana dalam
•    Sering mengganti pembalut
•    Mengganti celana dalam lebih sering
•    Konsumsi makanan berprotein tinggi
•    Menggunakankassa steril
•    Pemberian vitamin k dan antibiotic
11.    Jenis luka :
•    Terbuka : karena episiotomi saat postpartum dan dapat dilihat oleh mata
•    Tertutup : seperti luka memar

STEP V

LEARNING OBJECTIVES ( LO )

1.    Mahasiswa mampu menjelaskan agen penyebab jejas
2.    Mahasiswa mampu menjelaskan pengaruh agen terhadap perubahan sel
3.    Mahasiswa mampu menjelaskan mekanisme perubahan sel
4.    Mahasiswa mampu menjelaskan jejas sel irreversible dan reversible serta prosesnya
5.    Mahasiswa mampu menjelaskan adaptasi sel terhadap jejas
6.    Mahasiswa mampu menjelaskan jenis-jenis luka
7.    Mahasiswa mampu menjelaskan proses penyembuhan luka
8.    Mahasiswa mampu menjelaskan faktor-faktor yang mempengaruhi penyembuhan luka
9.    Mahasiswa mampu menjelaskan prinsip dasar manajemen luka

STEP VII

SHARING INFORMATION

1.    Mahasiswa mampu menjelaskan agen penyebab jejas
Jejas sel (cedera sel) terjadi apabila suatu sel tidak lagi dapat beradaptasi terhadap ransangan. Penyebabnya yaitu :
a.    Hipoksia (pengurangan oksigen) yang dapat terjadi karena :
•    Iskemia (kehilangan pasokan darah) yang terjadi karena aliran arteri/vena dihalangi penyakit vaskuler/bakuan dalam lumen.
•    Oksigenisasi,karena kegagalan kardiorespirasi.
•    Hilangnya kapasitas pembawa oksigen darah.
b.    Agen fisika
•    Trauma mekanik pada organel intra sel atau keadaan yang ekstrem dapat merusak sel sacara keseluruhan.
•    Suhu rendah,vasokonstriksi dan mengacau pembekalan darah untuk sel,bila suhu rendah air intrasel akan mengalami kristalisasi.
•    Suhu tinggi,dapat merusak dan membakar jaringan.
•    Tenaga radiasi menyebabkan ionisasi langsung senyawa kimia yang dikandung dalam sel,mutasi yang dapat berjejas atau membunuh sel-sel.
•    Tenaga listrik menyebabkan luka bakar,dapat mengganggu jalur konduksi saraf dan sering berakibat kematian karena aritmia jantung.
c.    Bahan kimia dan obat adalah penyebab penting adaptasi,jejas dan kematian sel. Bahan yang tidak bahaya bila konsentrasinya cukup sehingga dapat merusak lingkungan osmosa sel akan berakibat jejas atau kematian sel. Masing-masing agen biasanya memiliki sasaran khusus dalam tubuh.
d.    Agen mikrobiologi
•    Virus yang menyebabkan perubahan pada sel : sitolisisn(dapat menyebabkan kematian sel),ontogeny (merangsang replikasi sel,berakibat tumor).
•    Virus dan rcketsia merupakan parasit obligat instrasel yang hidupnya hanya dalam sel hidup.
•    Kuman dengan membebaskan eksotoksin dan endotoksin yang mampu mengakibatkan jejas sel,melepaskan enzim sehingga dapat merusak sel.
•    Jamur,protozoa,dan cacing dapat menyebabkan kerusakan dan penyakuit pada sel.
e.    Mekanisme imun dimana antigen penyulut berasal dari eksogen (resin tanaman beracun) endogen (antigen sel) yang menyebabkan penyakit autoimun.
f.    Cacat genetika yaitu jika keslahan metabolisme keturunan dapat mengurangi suatu enzim sel. Jika parah kelangsungan hidup sel tidak sesuai.
g.    Ketidakseimbangan nutrisi dimana defisiensi mnutrisi penyebab jejas sel yang
penting,mengancam menjadi masalah kehancuran dimasa mendatang.
h.    Penuaan dan kematian sel merupakan akibat penentuan progresif selama jangka waktu hidup sel dengan informasi genetic yang tidak sesuai akan menghalangi fungsi normal sel.

2.    Mahasiswa mampu menjelaskan pengaruh agen terhadap perubahan sel
a.    Apoptosis
Apoptosis adalah mekanisme kematian sel yang terprogram yang penting dalam berbagai proses biologi. Berbeda dengan nekrosis, yang merupakan bentuk
kematian sel sebagai akibat sel yang terluka akut, apoptosis terjadi dalam proses yang diatur sedemikian rupa yang secara umum memberi keuntungan selama siklus kehidupan suatu organisme contohnya adalah pada diferensiasi jari manusia selama perkembangan embrio membutuhkan sel-sel di antara jari-jari untuk apoptosis sehingga jari-jari dapat terpisah. Apoptosis memiliki peranan penting dalam fenomena biologis, proses apoptosis yang tidak sempurna dapat menyebabkan timbulnya penyakit yang sangat bervariasi. Terlalu banyak apoptosis menyebabkan sel mengalami kekacauan, sebagaimana terlalu sedikit apoptosis juga menyebabkan proliferasi sel yang tidak terkontrol (kanker).

Beberapa contoh penyakit yang ditimbulkan karena apoptosis yang tidak sempurna antara lain:
•    Penyakit autoimun disebabkan karena sel T/B yang autoreaktif terus menerus.
•    Neurodegeneration,seperti pada penyakit Alzheimer dan Parkinson, akibat dari apoptosis prematur yang berlebihan pada neuron di otak. Neuron yang tersisa tidak mempunyai kemampuan untuk meregenerasi sel yang hilang.
•    Stroke iskemik, aliran darah ke bagian-bagian tertentu dari otak dibatasi sehingga dapat menyebabkan kematian sel saraf melalui peningkatan apoptosis.
•    Kanker, sel tumor kehilangan kemampuannya untuk melaksanakan apoptosis sehingga proliferasi sel meningkat.

Fungsi apoptosis :
•    Sel yang rusak atau terinfeksi Apoptosis dapat terjadi secara langsung ketikasel yang rusak tidak bisa diperbaiki lagi atau terinfeksi oleh virus. Keputusan untuk melakukan apoptosis dapat berasal dari sel itu sendiri, dari jaringan di sekitarnya, atau dari sel yang merupakan bagian sistem imun. Jika kemampuan sel untuk ber-apoptosis rusak atau jika inisiasi apotosis dihambat, sel yang rusak dapat terus membelah tanpa batas,berkembang menjadi kanker.
•    Respon terhadap stress atau kerusakan DNA Kondisi stress sebagaimana kerusakan DNA sel yang disebabkan senyawa toksik atau pemaparan sinar ultraviolet atau radiasi ionisasi (sinar gamma atau sinar X), dapat menginduksi sel untuk memulai proses apoptosis. Contohnya pada kerusakan genom dalam inti sel, adanya enzim PARP-1 memacu terjadinya apoptosis. Enzim ini memiliki peranan penting dalam menjaga integritas genom,tetapi aktivasinya secara berlebihan dapat menghabiskan ATP, sehingga dapat mengubah proses kematian sel menjadi nekrosis (kematian sel yang tidak terprogram).
•    Homeostasis adalah suatu keadaan keseimbangan dalam tubuh organisme yang dibutuhkan organisme hidup untuk menjaga keadaan internalnya dalam batas tertentu.

Homeostasis tercapai saat tingkat mitosis (proliferasi) dalam jaringan seimbang dengan kematian sel. Jika keseimbangan ini terganggu dapat terjadi :
- sel membelah lebih cepat dari sel mati.
- sel membelah lebih lambat dari sel mati.

Mekanisme apoptosis sangat kompleks dan rumit. Secara garis besarnya apoptosis dibagi menjadi 4 tahap, yaitu :
•    Adanya signal kematian (penginduksi apoptosis).
•    Tahap integrasi atau pengaturan (transduksi signal, induksi gen apoptosis yang berhubungan, dll)
•    Tahap pelaksanaan apoptosis (degradasi DNA, pembongkaran sel, dll)
•    Fagositosis.

b.    Nekrosis
    Definisi Nekrosis merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan sel akut atau trauma (misalnya: kekurangan oksigen, perubahan suhu yang ekstrem, dan cedera mekanis), di mana kematian sel tersebut terjadi secara tidak terkontrol yang dapat menyebabkan rusaknya sel, adanya respon peradangan dan sangat berpotensi menyebabkan masalah kesehatan yang serius. Stimulus yang terlalu berat dan berlangsung lama serta melebihi kapasitas adaptif sel akan menyebabkan kematian sel di mana sel tidak mampu lagi mengompensasi tuntutan perubahan. Sekelompok sel yang mengalami kematian dapat dikenali dengan adanya enzim-enzim lisis yang melarutkan berbagai unsur sel serta timbulnya peradangan. Leukosit akan membantu mencerna sel-sel yang mati dan selanjutnya mulai terjadi perubahan-perubahan secara morfologis. Nekrosis biasanya disebabkan karena stimulus yang bersifat patologis. Selain karena stimulus patologis, kematian sel juga dapat terjadi melalui mekanisme kematian sel yang sudah terprogram di mana setelah mencapai masa hidup tertentu maka sel akan mati. Mekanisme ini disebut apoptosis, sel akan menghancurkan dirinya sendiri (bunuh diri/suicide), tetapi apoptosis dapat juga dipicu oleh keadaan iskemia.

    Macam – Macam Nekrosis Nekrosis koagulatif Nekrosis likuefaktif Nekrosis kaseosa Nekrosis lemak Nekrosis fibrinoid Nekrosis gangrenosa Definisi Nekrosis Liquefaktif Nekrosis liquefaktif merupakan salah satu tipe nekrosis yang termasuk bakteri fokal atau infeksi jamur. Sebagai akibat autolisis atau heterolisis terutama khas pada infeksi fokal kuman, karena kuman memiliki rangsangan kuat pengumpulan sel darah putih. Salah satu contoh nekrosis liquefaktif ditunjukkan dengan kematian sel hipoksia pada sistem saraf pusat. Apapun patogenesisnya, liquefaktif pada hakikatnya mencerna bangkai kematian sel dan sering meninggalkan cacat jaringan yang diisi leukosit imidran dan menimbulkan abses. Materialnya berwarna kuning krem. Biasanya terdapat pada abses pada otak. Mekanisme Nekrosis Liquefaktif.
    Dua proses penting yang menunjukkan perubahan nekrosis adalah pencernaan sel oleh enzim dan denaturasi protein. Proses nekrosis: Pencernaan enzym katalitik dari lisosom yang mati (autolisis) atau dari lisosom leukosit imigran (heterolisis) menyebabkan terbentuknya nekrosis liquefaktif dilanjutkan dengan terjadinya denaturasi protein yang menyebabkan nekrosis koagulatif. Perubahan morfologis dari nekrosis liquefaktif sampai nekrosis koagulatif memerlukan waktu. Ciri- Ciri/ Tanda-Tanda Nekrosis Liquefaktif. Degenerasi menyebabkan perubahan yang khas pada nukleus khususnya pada sel yang mengalami neurotik. Perubahan-perubahan biasanya ditandai dengan perubahan mikroskopis, perubahan makroskopis dan perubahan kimia klinik. Perubahan mikroskopis pada sel yang mengalami neurotik liquefaktif terjadi pada sitoplasma dan organel – organel sel lainnya.

3.    Mahasiswa mampu menjelaskan mekanisme perubahan sel
Secara morfologi mengalami proses apoptosis sebagai berikut:
•    Sel terlihat membulat, hal ini terjadikarena struktur protein yang menyusun sitoskeleton mengalami pemotongan oleh peptidase yang dikenal sebagai caspase. Caspase yang diaktivasi oleh mekanisme sel itu sendiri.
•    Kromatin mengalami degradasi awal dan kondensasi.
•    Kromatin mengalami kondensasi lebih lanjut untuk membentuk potongan-potongan pada membran inti.
•    Membran inti terbelah dan DNA yang didalamnya terpotong-potong.
•    Lapisan dalam dari membran sel yaitu lapisan sel fosfahdilserina akan mencuat keluar dan dikenali oleh fagosit,dan kemudian sel mengalami fagositosis.
•    Sel pecah menjadi beberapa bagian yang disebut badan apoptosis yang kemudian difagositosis.

4.    Mahasiswa mampu menjelaskan jejas sel irreversible dan reversible serta prosesnya
a.    Jejas Reversible (oedem, cloudy swelling)
Contoh: degenerasi hidropik.
Degenerasi ini menunjukkan adanya edema intraselular, yaitu adanya peningkatan kandungan air pada rongga-rongga sel selain peningkatan kandungan air pada mitokondria dan retikulum endoplasma. Pada mola hidatidosa telihat banyak sekali gross (gerombolan) mole yang berisi cairan. Mekanisme yang mendasari terjadinya generasi ini yaitu kekurangan oksigen, karena adanya toksik, dan karena pengaruh osmotik.
b.    Jejas Irreversible
Terdapat dua jenis jejas irreversible (kematian sel) yaitu apotosis dan nekrosis. Apoptosis merupakan kematian sel yang terprogram. Sedangkan nekrosis merupakan kematian sel/jaringan pada tubuh yang hidup di luar dari kendali. Sel yang mati pada nekrosis akan membesar dan kemudian hancur dan lisis pada suatu daerah yang merupakan respons terhadap inflamasi (Lumongga, 2008). Jadi, perbedaan apoptosis dan nekrosis terletak pada terkendali atau tidaknya kematian sel tersebut.

Mekanisme Jejas Sel
Ada banyak cara yang berbeda yang menyebabkan jejas sel. Selain itu, mekanisme biokimiayang berkaitan dengan jejas dan menghasilkan manifestasi pada sel dan jaringan sangatlahkompleks dan berkaitan erat dengan intracellular pathway. Meskipun demikian beberapaprinsip umum yang relevan untuk membentuk jejas sel adalah :
•    Respon selular terhadap stimulus jejas tergantung pada tipe jejas, durasinya, dan tingkat k e p a r a h a n n y a. J a d i , r a c u n y a n g   s e d i k i t   a t a u d u r a s i y a n g c e p a t   d a r i   i s c h e m i a b i s a m e n y e b a b k a n   j e j a s s e l r e v e r s i b l e , s e d a n g k a n   r a c u n   y a n g   b a n y a k   a t a u   i s c h e m i   y a n g   l e b i h   panjang bisa menyebabkan jejas sel irreversible dan kematian sel.
•    Konsekuensi dari stimulus jejas tergantung pada tipe, status, kemampuan adaptasi, dankomponen genetic dari sel yang terkena jejas.
•    Empat system intraselular yang rentan terhadap jejas antara lain : (1) integritas membranesel, sangat penting untuk homeostasis selular ionic dan osmotic; (2) pembentukanadenosine triphosphate (ATP), secara besar melalui respirasi aerobic di mitokondria; (3)sintesis protein; dan (4) integritas dari komponen genetic.
•    Komponen structural dan biokimia dari sel saling berhubungan yang menghiraukan p e r m u l a a n t e m p a t t e r j a d i n y a j e j a s, e f e k k e d u a   y a n g   b e r l i p a t   s e c a r a   c e p a t   t e r j a d i. S e b a g a i contoh, keracunan respirasi aerobic oleh sianida menghasilkan gangguan aktivitas Na-K A T P a s e   y a n g   p e n t i ng   u n t u k m e m p e r t a h a n k a n   k e s e i m b a n g a n o s m o t i c   i n t r a s e l u l a r , s e b a g a i a k i b a t n y a   s e l   d a p a t d e n g a n   c e p a t   m e m b e n g k a k   d a n   p e c a h.

5.    Mahasiswa mampu menjelaskan adaptasi sel terhadap jejas
Adaptasi adalah perubahan sel sebagai reaksi terhadap stimulus & sel masih dapat bertahan hidup serta mengatur fungsinya.
a.    Atrofi
berkurangnya ukuran sel → berkurangnya ukuran jaringan & organ. Proses ini terjadi secara “didapat”. Sebelumnya organ atau jaringan tersebut   sudah mengalami pertumbuhan N / maturasi N
Jenis : fisiologik & patologik
Penyebab : iskemia, disuse, tekanan, kelaparan, atau defisiensi hormon
stroma lebih nyata, bisa disertai penimbunan pigmen.
b.    Hipertrofi
Hipertrofi adalah pertambahan ukuran sel. Pada sel yang tidak dapat membelah diri.
c.    Hiperplasia
Pertambahan jumlah sel. Pada sel yg mempunyai kemampuan untuk membelah diri. Hormon & iritasi kronik. Reversibel. Non neoplastik tetapi merupakan “tanah yg subur” untuk perkembangan neoplastik. Seringkali bersamaan dg hipertrofi. Fisiologik & patologik. Susunan jaringan masih teratur.
d.    Metaplasia
Metaplasia" (meta- = change; -plasia = growth). Transformasi satu jenis sel matur ke jenis sel matur lainnya. Protektif. Bukan proses fisiologik normal dan langkah awal menjadi neoplasma.
e.    Displasia
Displasia ("bad formation") abnormalitas maturasi sel dalam jaringan. Sel berkembang menjadi bentuk yg lebih primitif/imatur. Sel imatur bertambah sedangkan sel matur berkurang. Tanda proses neoplastik awal. Susunan jaringan mulai tidak teratur.

6.    Mahasiswa mampu menjelaskan jenis-jenis luka
a.    Berdasarkan penyebabnya
•    Luka insisi (Incised wounds):
Terjadi karena teriris oleh instrumen yang tajam. Misal yang terjadi akibat pembedahan. Luka bersih (aseptik) biasanya tertutup oleh sutura seterah seluruh pembuluh darah yang luka diikat (Ligasi)
•    Luka memar (Contusion Wound):
Terjadi akibat benturan oleh suatu tekanan dan dikarakteristikkan oleh cedera pada jaringan lunak, perdarahan dan bengkak.
•    Luka lecet (Abraded Wound):
Terjadi akibat kulit bergesekan dengan benda lain yang biasanya dengan benda yang tidak tajam.
•    Luka tusuk (Punctured Wound):
Terjadi akibat adanya benda, seperti peluru atau pisau yang masuk kedalam kulit dengan diameter yang kecil.
•    Luka gores (Lacerated Wound):
Terjadi akibat benda yang tajam seperti oleh kaca atau oleh kawat.
•    Luka tembus (Penetrating Wound):
Yaitu luka yang menembus organ tubuh biasanya pada bagian awal luka masuk diameternya kecil tetapi pada bagian ujung biasanya lukanya akan melebar.
•    Luka Bakar (Combustio)
b.    Berdasarkan tingkat kontaminasi
•    Clean Wounds (Luka bersih):
Yaitu luka bedah takterinfeksi yang mana tidak terjadi proses peradangan (inflamasi) dan infeksi pada sistem pernafasan, pencernaan, genital dan urinari tidak terjadi. Luka bersih biasanya menghasilkan luka yang tertutup; jika diperlukan dimasukkan drainase tertutup (misal; Jackson – Pratt). Kemungkinan terjadinya infeksi luka sekitar 1% - 5%.
•    Clean-contamined Wounds (Luka bersih terkontaminasi):
Merupakan luka pembedahan dimana saluran respirasi, pencernaan, genital atau perkemihan dalam kondisi terkontrol, kontaminasi tidak selalu terjadi, kemungkinan timbulnya infeksi luka adalah 3% - 11%.
•    Contamined Wounds (Luka terkontaminasi):
Termasuk luka terbuka, fresh, luka akibat kecelakaan dan operasi dengan kerusakan besar dengan teknik aseptik atau kontaminasi dari saluran cerna; pada kategori ini juga termasuk insisi akut, inflamasi nonpurulen. Kemungkinan infeksi luka 10% - 17%.
•    Dirty or Infected Wounds (Luka kotor atau infeksi):
Yaitu terdapatnya mikroorganisme pada luka
c.    Berdasarkan kedalaman dan luasnya luka
•    Stadium I : Luka Superfisial “Non-Blanching Erithema”
Yaitu luka yang terjadi pada lapisan epidermis kulit.
•    Stadium II : Luka “Partial Thickness” :
Yaitu hilangnya lapisan kulit pada lapisan epidermis dan bagian atas dari dermis. Merupakan luka superficial dan adanya tanda klinis seperti abrasi, blister atau lubang yang dangkal.

•    Stadium III : Luka “Full Thickness” :
Yaitu hilangnya kulit keseluruhan meliputi kerusakan atau nekrosis jaringan subkutan yang dapat meluas sampai bawah tetapi tidak melewati jaringan yang mendasarinya. Lukanya sampai pada lapisan epidermis, dermis dan fasia tetapi tidak mengenai otot. Luka timbul secara klinis sebagai suatu lubang yang dalam dengan atau tanpa merusak jaringan sekitarnya.

•    Stadium IV : Luka “Full Thickness”
Yaitu luka yang telah mencapai lapisan otot, tendon dan tulang dengan adanya destruksi/kerusakan yang luas.

d.    Berdasarkan waktu penyembuhan luka
•    Luka akut yaitu luka dengan masa penyembuhan sesuai dengan konsep penyembuhan yang telah disepakati.
•    Luka kronis yaitu luka yang mengalami kegagalan dalam proses penyembuhan, dapat karena faktor eksogen dan endogen.

7.    Mahasiswa mampu menjelaskan proses penyembuhan luka
a.    Fase Inflamasi
    Fase inflamasi adalah adanya respon vaskuler dan seluler yang terjadi akibat perlukaan yang terjadi pada jaringan lunak. Tujuan yang hendak dicapai adalah menghentikan perdarahan dan membersihkan area luka dari benda asing, sel-sel mati dan bakteri untuk mempersiapkan dimulainya proses penyembuhan. Pada awal fase ini kerusakan pembuluh darah akan menyebabkan keluarnya platelet yang berfungsi sebagai hemostasis. Platelet akan menutupi vaskuler yang terbuka (clot) dan juga mengeluarkan “substansi vasokonstriksi” yang mengakibatkan pembuluh darah kapiler vasokonstriksi. Selanjutnya terjadi penempelan endotel yang akan menutup pembuluh darah. Periode ini berlangsung 5- 10 menit dan setelah itu akan terjadi vasodilatasi kapiler akibat stimulasi saraf sensoris (Local sensory nerve endding), local reflex action dan adanya substansi vasodilator (histamin, bradikinin, serotonin dan sitokin). Histamin juga menyebabkan peningkatan permeabilitas vena, sehingga cairan plasma darah keluar dari pembuluh darah dan masuk ke daerah luka dan secara klinis terjadi oedema jaringan dan keadaan lingkungan tersebut menjadi asidosis.
    Secara klinis fase inflamasi ini ditandai dengan : eritema, hangat pada kulit, oedema dan rasa sakit yang berlangsung sampai hari ke-3 atau hari ke-4.

b.    Fase Proliferatif
    Proses kegiatan seluler yang penting pada fase ini adalah memperbaiki dan menyembuhkan luka dan ditandai dengan proliferasi sel. Peran fibroblas sangat besar pada proses perbaikan yaitu bertanggung jawab pada persiapan menghasilkan produk struktur protein yang akan digunakan selama proses reonstruksi jaringan.
    Pada jaringan lunak yang normal (tanpa perlukaan), pemaparan sel fibroblas sangat jarang dan biasanya bersembunyi di matriks jaringan penunjang. Sesudah terjadi luka, fibroblas akan aktif bergerak dari jaringan sekitar luka ke dalam daerah luka, kemudian akan berkembang (proliferasi) serta mengeluarkan beberapa substansi (kolagen, elastin, hyaluronic acid, fibronectin dan proteoglycans) yang berperan dalam membangun (rekontruksi) jaringan baru. Fungsi kolagen yang lebih spesifik adalah membentuk cikal bakal jaringan baru (connective tissue matrix) dan dengan dikeluarkannya substrat oleh fibroblas, memberikan pertanda bahwa makrofag, pembuluh darah baru dan juga fibroblas sebagai kesatuan unit dapat memasuki kawasan luka. Sejumlah sel dan pembuluh darah baru yang tertanam didalam jaringan baru tersebut disebut sebagai jaringan “granulasi”. Fase proliferasi akan berakhir jika epitel dermis dan lapisan kolagen telah terbentuk, terlihat proses kontraksi dan akan dipercepat oleh berbagai growth faktor yang dibentuk oleh makrofag dan platelet.

c.    Fase Maturasi
    Fase ini dimulai pada minggu ke-3 setelah perlukaan dan berakhir sampai kurang lebih 12 bulan. Tujuan dari fase maturasi adalah; menyempurnakan terbentuknya jaringan baru menjadi jaringan penyembuhan yang kuat dan bermutu. Fibroblas sudah mulai meninggalkan jaringan granulasi, warna kemerahan dari jaringa mulai berkurang karena pembuluh mulai regresi dan serat fibrin dari kolagen bertambah banyak untuk memperkuat jaringan parut. Kekuatan dari jaringan parut akan mencapai puncaknya pada minggu ke-10 setelah perlukaan.
    Untuk mencapai penyembuhan yang optimal diperlukan keseimbangan antara kolagen yang diproduksi dengan yang dipecahkan. Kolagen yang berlebihan akan terjadi penebalan jaringan parut atau hypertrophic scar, sebaliknya produksi yang berkurang akan menurunkan kekuatan jaringan parut dan luka akan selalu terbuka.
Luka dikatakan sembuh jika terjadi kontinuitas lapisan kulit dan kekuatan jaringan parut mampu atau tidak mengganggu untuk melakukan aktifitas normal. Meskipun proses penyembuhanluka sama bagi setiap penderita, namun outcome atau hasil yang dicapai sangat tergantung pada kondisi biologis masing-masing individu, lokasi serta luasnya luka. Penderita muda dan sehat akan mencapai proses yang cepat dibandingkan dengan kurang gizi, diserta penyakit sistemik (diabetes mielitus).

8.    Mahasiswa mampu menjelaskan faktor-faktor yang mempengaruhi penyembuhan luka
a.    Koagulasi Adanya kelainan pembekuan darah (koagulasi) akan menghambat penyembuhan luka sebab hemostasis merupakan tolak dan dasar fase inflamasi.
b.    Gangguan system Imun (infeksi,virus) Gangguan system imun akan menghambat dan mengubah reaksi tubuh terhadap luka, kematian jaringan dan kontaminasi. Bila system daya tahan tubuh, baik seluler maupun humoral terganggu, maka pembersihan kontaminasi dan jaringan mati serta penahanan infeksi tidak berjalan baik.
c.    Penyakit Kronis Penyakit kronis seperti TBC, Diabetes, juga mempengaruhi system imun.
d.    Keganasan Keganasan tahap lanjut dapat menyebabkan gangguan system imun yang akan mengganggu penyembuhan luka.
e.    Obat-obatan Pemberian sitostatika, obat penekan reaksi imun, kortikosteroid dan sitotoksik mempengaruhi penyembuhan luka dengan menekan pembelahan fibroblast dan sintesis kolagen.
f.    Teknik Penjahitan Tehnik penjahitan luka yang tidak dilakukan lapisan demi lapisan akan mengganggu penyembuhan luka.

g.    Kebersihan diri/Personal Hygiene Kebersihan diri seseorang akan mempengaruhi proses penyembuhan luka, karena kuman setiap saat dapat masuk melalui luka bila kebersihan diri kurang.

h.    Ketegangan tepi luka, pada daerah yang tight (tegang) penyembuhan lebih lama dibandingkan dengan daerah yang loose

i.    Usia Pasien Makin tua pasien makin menurun daya tahan tubuhnya dan semakin mudah terja diinfeksi dengan proses penyembuhan yang lama. Hal ini dapat dihubungkan dengan kemungkinan adanya degenerasi, tidak adekuatnya masukan makanan, dan menurunnya sirkulasi

j.    Perlakuan terhadap jaringan luka Perlakuan yang kasar terhadap luka akan memperlambat penyembuhan, lakukan tindakan secara hati-hati, cermat dan menyeluruh.

k.    Hypovolemia Volume darah yang tidak mencukupi mengarah pada vasokontriksi dan tentu saja oksigenasi dan nutriaen jaringan akan berkurang dan akan memperlama penyembuhan luka. Oleh karena perlu memantau deficit cairan yang ada (sirkulasi)

l.    Balutan terlalu kencang Penekanan balutan yang terlalu kencang dapat menyumbat aliran darah baik utama maupun prifer sehingga dapat mengurangi suplay oksigen yang membawa nutrisi jaringan.

m.    Defisit nutrisi Nutrisi sangat berperan dalam penyembuhan luka. Klien harus mendapatkan protein yang cukup sebagai dasar untuk pembentukan kolagen.Selain itu karbohidrat juga diperlukan sebagai dukungan energi. Vitamin A,Bcomp, C, K, zat besi juga diperlukan untuk penyembuhan luka

n.    Benda asing Benda asing yang masuk kedalam tubuh akan direspon oleh system imun tubuh sebagai benda yang berbahaya dan mengancam, sehingga terjadi proses peradangan berulang yang akan memperlambat penyembuhan. Jaga agar luka bebas dari benda asing misalnya serpihan kasa, kapas dan bedak sarung tangan.

o.    Akumulasi Drainage Drainage yang menumpuk dapat menganggu proses penyembuhan luka. Drainage yang tidak dibersihkan merupakan mediator yang baik bagi kuman penyebab infeksi, selain itu juga drainage menghalangi tumbuhnya jaringan baru pada proses penyembuhan luka. Lakukan tindakan pembersihan terhadap drainage yang menumpuk.

p.    Overaktifitas pasien Pasien yang mengalami luka diupayakan untuk mengistirahatkan bagian yang luka, hal ini ditujukan untuk memberikan kesempatan kepada tubuh dan jaringan luka untuk tumbuh dengan baik. Pergerakan yang berlebihan pada area luka dapat menyebabkan kerusankan pada jaringan luka yang masih muda dan rapuh, sehingga proses penyembuhan luka menjadi lama.
9.    Mahasiswa mampu menjelaskan prinsip dasar manajemen luka
Manajemen luka adalah proses yang komplek dan dinamis dengan perubahan lingkungan luka dan status kesehatan individu. Tujuan manajemen luka adalah untuk mendapatkan hasil penyembuhan luka yang optimal baik dari kualitas integritas maupun efentivitas biaya perawatan,dengan konsep time:
T : tissue management
I   : inflamation and infection control
M : moisture balance
E : epitelial (edge) advancement
•    Tissue management
Manajemen jaringan luka dengan cara menghilangkan jaringan nekrotik dan slough agar dasar luka dapat jelas terlihat sehingga memdahkan dalam penentuan jenis balutan yang tepat.
•    Inflamation and infection control
Perlu melakukan pengkajian apakah luka infeksi atau tidak.serta perlu memperhatikan waktu inflamasi,inflamasi yang memanjang tanda dini adanya hambatan penyembuhan
•    Moisture balance
Menjaga kesimbangan kelembaban luka dengan cara menggunakan balutan dengan daya serap tinggi untuk luka hiper eksudat,atau lakukan pengompresan untuk luka yang kering sehingga didapatkan keseimbangan kelembaban.
•    Epitelial (edge) advancement
Tepi luka harus diperhatikan. Tepi luka yang keras dan kering akan menghambat proses epitelisasi dalam penyembuhan luka. Luka yang sehat ditandai dengan adanya epitelisasi pada tepi luka,bila dalam 2-4 minggu tidak ada kemajuan tepi luka lakukan reassessment epithelial edge.

Untuk memahaminya perlu melalui kerangka proses manajemen luka normal,yaitu :
a.    Menghentikan pendarahan
Tekanan langsung pada luka akan menghentikan pendarahan. Pendarahan pada anggota badan dapat diatasi dalam 40 menit. Penggunaan torniket yang terlalu lama bisa merusak ekstremitas.
Cara mengatasi pendarahan : angkat tangan pasien,tekan luka,berikan balutan tekanan
b.    Mencegah infeksi
c.    Membersihkan luka dengan larutan antiseptik. Setelah memberi anastesi lokal,periksa luka apakah ada benda asing atau jaringan mati. Antibiotik harus diberikan pada :
•    Luka >12 jam (biasanya sudah terinfeksi)
•    Luka yang tembus kedalam jaringan (vulnus pungutm) harus disayat atau dilebarkan untuk membunuh bakteri anaerob.
d.    Profilaksis tetanus
•    Bila belum divaksinasi tetanus,beri ATA dan TT dengan luka <24 jam.
•    Bila sudah divaksinasi tetanus,beri ulang TT jika sudah pada waktunya.
e.    Menutup luka
f.    Infeksi luka
Tanda klinis : nyeri,bengkak,berwarna kemerahan,terasa panas,dan mengeluarkan nanah.
Laksanakan : buka luka jika dicurgai bernanah,bersihkan dengan cairan desinfektan,tutup ringan luka dengan kasa lembab,ganti balutan tiap hari,berikan antibiotik sampai selulitis sekitar luka sembuh.

DAFTAR PUSTAKA

Buku penuntun keterampilan klinik blok 2b program studi s1 kebidanan fakultas kedokteran universitas andalas.

Kuliah pengantar : Adaptasi sel,jejas sel reversible dan irreversible serta kematian sel.

Kuliah pengantar : Agen penyebab jejas sel.

https://aminetn.wordpess.com/2009/10/02/manajemen-luka-dengan-metode-time/

Caro Denai